Chronisch obstruktive Bronchitis (COPD)

Die weitverbreitete chronisch obstruktive Lungenerkrankung, auch als »Raucherhusten« oder kurz »COPD« (für englisch »chronic obstructive pulmonary disease«) bekannt, gewinnt als Krankheits- und Todesursache zunehmend an Bedeutung. Weltweit sind über 200 Millionen Menschen davon betroffen. Unter den Todesursachen steht COPD an vierter Stelle. Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch eine fortschreitende Zerstörung des Lungenparenchyms, wodurch es zum Emphysem, vermehrter Schleimproduktion und einer chronischen Entzündung der Atemwege kommt. Die Krankheit zeigt ein sehr heterogenes Erscheinungsbild. Zigarettenrauch ist nachweislich der größte Risikofaktor für die Entstehung von COPD. Doch auch Rauch, der bei der Verbrennung organischer Brennstoffe entsteht, und bestimmte Expositionssituationen am Arbeitsplatz erhöhen das Risiko, an COPD zu erkranken.

Am Fraunhofer ITEM verwenden wir vor allem Primärzellen, Zelllinien, frisches Lungengewebe und Tiermodelle, um darin die typischen Merkmale einer COPD auszulösen. Als Provokationsagenzien nutzen wir Lipopolysaccharide (LPS), Zigarettenrauch und Zigarettenrauchkondensat. Durch die LPS-induzierte Entzündung wird in erster Linie ein akuter und subakuter Entzündungsprozess in der Lunge dargestellt. Wir verfügen über Modelle der LPS-induzierten Entzündung in Labortieren einschließlich nichtmenschlichen Primaten, in frischem Lungengewebe und in Zellen. Zellen und Gewebe können wir auch gegenüber Zigarettenrauch und –kondensat exponieren. Dies geschieht vor allem an der Luft-Flüssigkeitsgrenzschicht. Insbesondere die Exposition von Zellen und Geweben an der Luft-Flüssigkeitsgrenzschicht ist ein Verfahren, das die Situation im menschlichen Körper hervorragend abbildet.

Akute und subakute Atemwegsentzündung

LPS-induzierte Atemwegsentzündung

Frisches menschliches Lungengewebe und Zellen

COPD in frischem menschlichem Lungengewebe